국내 연구진이 상처 후 가려움증이 심할수록 비대성(두꺼운) 흉터가 생기는 이유를 밝혀냈다.
한림대학교강남성심병원 피부과 김혜원 교수팀은 ‘TRPV3 작용제(가려움증을 일으키는 물질)를 처리한 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3(가려움 기전 경로)를 통해 피부 섬유증을 유도한다’는 논문을 통해 상처 후 가려움증과 비대성 흉터 간의 상관관계를 밝혀냈다고 17일 발표했다.
흉터는 염증반응과 섬유화 반응이 일어나면서 발생하는데 일반 흉터는 새로운 콜라겐 섬유가 적정량으로 생성될 때 생기지만 비대성 흉터는 콜라겐 섬유가 과도하게 생성될 경우 크고 두껍게 생긴다. 비대성 흉터는 외관상 보일 뿐만 아니라 가렵고 통증이 나타날 수 있어 고통스럽고 일반 흉터보다 더 크고 단단하다.
앞서 김혜원 교수는 화상을 입고 가려움증을 호소하는 환자로부터 TRPV3의 발현 증가 사실을 확인한 바 있다. 이에 김 교수는 TRPV3가 피부 섬유증에도 관여되어 있는지 확인하기 위해 이번 연구를 진행했으며 이 가려움 채널과 수용체를 효과적으로 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있을 것이라는 가설을 세우고 TRPV3의 기능적 역할을 알아봤다.
연구팀은 화상환자 20명을 모집해 피부섬유아세포에 TPRV3 작용제를 처리하고 TRPV3/TSLP/Smad2/3(가려움 기전 경로)에서 콜라겐이 생성되는지 각각 확인했다. 콜라겐이 발현하면 세포 내 칼슘이온이 유입되는데, 이를 확인하기 위한 검사도 했다. 칼슘이온은 상피 세포의 상처 치유에 필수적인 역할을 한다.
연구 결과, TRPV3 작용제를 처리한 피부섬유아세포가 가려움 기전 채널에서 콜라겐의 발현량을 유의하게 증가시켰고 칼슘이온 또한 상당히 유입됐다. 이는 피부를 구성하는 단백질인 콜라겐이 상처 부위에서 증가해 흉터 생성을 촉진했다고 볼 수 있다. 즉 피부섬유아세포가 각 채널의 표면을 자극했고 결국 피부 섬유화를 초래했음을 시사하는 결과다.
이와 반대로 유전자 침묵 기술(RNA Silencing)을 활용해 TRPV3 유전자 발현을 억제했는데 TSLP와 Smad2/3채널에서 콜라겐의 발현이 감소했다. 이는 가려움 물질을 차단했을 경우, 상처 부위에 콜라겐이 증식하지 않아 흉터 생성을 억제한 것으로 볼 수 있다. 결과적으로 해당 채널과 수용체를 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있는 것으로 연구팀은 분석했다.
김혜원 교수는 “이번 연구에서 상처 나고 흉터가 생길 때 나타나는 간지러운 기전을 가려움 기전 경로를 통해 확인했다”며 “이번 연구 결과가 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있는 새로운 치료제 개발 근거가 될 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다.
엄지영 박사가 제1저자로 참여한 이번 연구 논문은 피부과학 분야 국제학술지 ‘Journal of Dermatological Science’ 2020년 1월호에 게재됐다.
June 17, 2020 at 01:11PM
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상처 후 가려움과 흉터 두께 상관관계 밝혀져 - 청년의사
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